熱浪來襲，熱應激破壞力驚人

熱氧化應激是動物在高溫環境下，因熱量蓄積引發氧化還原失衡，導致活性氧（ROS）過量累積、細胞損傷及多器官功能障礙的病理過程。

環境高溫→核心體溫升高→ROS爆發→抗氧化系統崩潰→生物大分子損傷→凋亡通路激活→多器官功能障礙（腸道、免疫、生殖）。

1.熱應激的啟動與熱量失衡：當環境溫度超過動物熱中性區時，機體散熱效率低于產熱（如代謝產熱、運動產熱），導致核心體溫升高。

2.氧化應激的觸發：熱應激通過ROS爆發與抗氧化系統崩潰打破氧化/抗氧化平衡。首先，關鍵抗氧化酶（如SOD、CAT、GSH-Px）活性受抑，還原型谷胱甘肽（GSH）耗竭。其次，核因子E2相關因子2（Nrf2）通路激活不足，下游抗氧化基因（如HO-1、SOD1）表達降低，無法有效清除ROS。

3.細胞損傷與凋亡：過量ROS通過脂質過氧化、蛋白質變性等手段直接攻擊生物大分子，并通過線粒體途徑、脂質代謝介導途徑、內質網應激等信號通路誘導程序性死亡。

4.系統級病理效應：熱氧化應激通過多器官互作引發全身性損傷，如代謝紊亂（糖脂代謝異常、酸中毒）、腸道屏障破壞、免疫紊亂、生殖功能損傷、熱炎癥放大、采食量下跌、生產性能下降（生長停滯、產奶量/產蛋量下跌）等。

動物機體的抗氧化防御系統

在生理狀態下，動物機體通過嚴密的氧化還原調控網絡維持動態平衡：氧化反應提供能量并支撐生理功能，而還原反應則防止過度氧化引發的應激損傷。這種平衡的維持依賴于多級防御體系。

氧化損傷標志物：脂質過氧化和細胞損傷的程度能夠通過丙二醛MDA含量來反映；MDA是脂質過氧化物分解產生的穩定醛類化合物，具有強細胞毒性，可與蛋白質、DNA交聯，加劇損傷。MDA含量上升=細胞膜系統遭受攻擊+氧化損傷進入惡性循環。

抗氧化酶的協同防御：機體通過酶促級聯反應清除活性氧（ROS）。超氧化物歧化酶（SOD）催化超氧陰離子（·O2-）歧化為過氧化氫（H2O2）。谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）利用還原型谷胱甘肽（GSH）將H2O2還原為水。谷胱甘肽（GSH）結構中含有一個活潑的-SH基團直接清除自由基，保護細胞內含巰基蛋白免受氧化損傷?？偪寡趸芰-AOC是評估體內所有抗氧化物（包括酶和非酶） 抗氧化能力的關鍵標志物。但熱應激狀態下動物肝臟中SOD活性與GSH含量均會不同程度受到抑制，這與機體適應熱環境和對抗熱應激造成的氧化應激有關。

Nrf2信號通路：在保護機體免受氧化應激損傷過程中，轉錄因子 Nrf2 介導的信號通路發揮著重要作用。大量研究證實，激活 Nrf2信號通路可顯著改善動物熱應激損傷。在一般情況下，Nrf2 主要存在于細胞胞漿內，與其伴侶分子Keap1相結合形成無活性的蛋白復合物，滯留于胞漿呈失活態。熱應激等刺激處罰Keap1－Nrf2復合物解耦聯，Nrf2發生核移位，識別并結合到抗氧化反應元件ARE上，啟動下游基因表達（如HO-1、NQO1、SOD、GSH合成酶）， 增強解毒與抗氧化能力。激活Nrf2通路可顯著緩解熱應激損傷，是營養調控的關鍵靶點。

圖1.膽汁酸通過Nrf2通路緩解緩解熱氧化應激

熱應激的“破局者”：膽汁酸的神奇力量

（王守開，2019）研究發現，100mg/kg鵝去氧膽酸CDCA能顯著提高熱應激小鼠肝臟SOD 活性和GSH含量，在一定程度上提高了小鼠肝臟的抗氧化能力，對于緩解因熱應激造成的小鼠肝臟氧化應激損傷有一定的保護作用；同時，鵝去氧膽酸CDCA可極顯著增加Nrf2、HO－1和 NQO1蛋白表達而發揮抗熱應激的作用，說明CDCA在抗熱應激方面具有較強的應用前景。

（龍文豪，2025）研究發現，補充膽汁酸可顯著提高絲尾鳠體內GSH含量、 T-AOC活性 ，MDA含量顯著降低 ，CAT、SOD活性有上升趨勢。

（Su C，2022）研究發現，補充膽汁酸可顯著提高南美白對蝦肝胰腺GSH含量、T-AOC和SOD活性。

（LEI Ｗ，2023）研究發現，膽汁酸在黃鱔的抗氧化基因水平上正調控了核因子E2相關因子２（Nrf2）-kelch-Keap1通路。

首先，面對高溫引發的活性氧（ROS）風暴，膽汁酸強力激活Nrf2通路，促使SOD、谷胱甘肽等抗氧化酶產量激增，降低氧化損傷標志物MDA的含量，細胞膜脂質過氧化損傷被有效阻斷。

其次，應激狀態下，肝臟超負荷解毒，膽汁酸通過激活FXR受體，顯著提升肝臟解毒酶活性，將毒素代謝效率提升，讓肝臟從“過載報警”回歸“高效運轉”。

最后，膽汁酸通過促進脂肪乳化吸收，讓動物在食欲低下時仍能高效獲取能量，避免生產性能滑坡。